海外専門家コメント
自閉症とホルモンレベルの関連についての報告
Ver.1.0 (140718-18:00)
・これは、2014年6月6日にジャーナリスト向けに発行したサイエンス・アラートです。
・記事の引用は自由ですが、末尾の注意書きもご覧下さい。
<SMC発サイエンス・アラート>
自閉症とホルモンレベルの関連についての報告:海外専門家コメント
胎児期のステロイドホルモンへの暴露と自閉症の関連についての論文が、Molecular Psychiatryに掲載されました。
ローサ・フックストラ博士(Dr. Rosa Hoekstra)
Lecturer in Psychology, The Open University
オープン大学 心理学講師
本論文は、男児における自閉症発症が、胎児期における通常よりも高いレベルのステロイドホルモン暴露と関連することを示唆していますが、対照群の出生前推定ステロイドホルモンの値に大きなバラツキがみられ、信頼できる情報か疑わしい点があります。女児ではどうなのかも不明です。
【コメント原文】
“This paper is the first to suggest that male fetuses who later develop autism may have been exposed to somewhat higher levels of prenatal steroid hormones, as measured in amniotic fluid, compared to male fetuses who develop typically after birth. However, the findings don’t suggest a prenatal test for autism is near. The variability in levels of prenatal steroid hormones was substantial, with some boys in the control group having been exposed to high steroid hormone levels before birth, and some boys in the autism group showing low levels of prenatal steroid hormones. It is therefore impossible to draw any inferences on an individual level, and screening for these hormone levels prenatally would be uninformative regarding the individual’s risk to develop autism later in life.
Moreover, this study focused on comparisons between boys with autism and boys with no psychiatric diagnoses or learning difficulties. As the authors point out themselves, it is as yet unknown if similar differences apply to girls with autism, and to children with other conditions, such as ADHD or intellectual disability.”
リチャード・シャープ教授(Professor Richard Sharpe)
MRC Centre for Reproductive Health at the University of Edinburgh
エジンバラ大学 MRCリプロダクティブ・センター
胎児期においての自閉症原因を探すのは容易ではありません。男児では、男性への分化に伴ってアンドロジェン(ステロイドホルモンで男性ホルモンの一種)に暴露します。より高レベルで暴露した男児で自閉症リスクが高まると考えるのは、妥当のようにも思えます。ステロイドホルモンは遺伝子の働きに影響を与えるので、脳の発達に変化をきたす可能性もあるでしょう。ただし、本研究では対照群において、ステロイドホルモンの高低と発病に何の相関もみられていません。この手の研究は非常に困難なのです。
【コメント原文】
“Finding the fetal causes of autism-spectrum disorders is a daunting task, so this carefully designed study needs to be viewed in this context. It is an important first step and provides good evidence that there is a relationship between the determinants of steroidogenic processes (which lead to steroid hormone production) and autistic disorders – the latter being associated with higher steroidogenic activity. At face value this appears to fit with the previously argued hypothesis that 'over-exposure' to fetal androgens may increase the risk of autistic disorders, and would also fit with the higher prevalence of these disorders in boys, who are naturally exposed to higher levels of fetal androgens than are girls (as part of the normal masculinisation process that occurs in early fetal life).
However, as the authors are careful to point out, if you compare actual hormone levels (I.e. Testosterone) in the amniotic fluid samples in their study, there is no clear distinction between hormone levels in controls and in those who went on to develop an autistic disorder. There could be many explanations for this, such as variation in individual sensitivity to hormones or that the time widow investigated is too early to detect a true elevation of hormone levels (the amniocentesis procedure from which these samples are collected is usually undertaken between 15-20 weeks). Alternatively, it may be that the overall elevation of steroidogenesis is an indicator of increased activity of an overall regulator (e.g. steroidgenic factor-1) or of metabolising enzymes (a point made by the authors), and it is this activity (rather than that of androgens per se) that somehow alters brain development/organisation so as to predispose to autistic disorders. If this was correct, it might still lead to generally higher testosterone (androgen) levels which would then be associated with the disorders.
We now know that subtle variations in fetal development are an important determinant of later disease, which may be lifelong. Researching this in humans is incredibly difficult because of the obvious limitations in accessing what is happening in the fetus inside the womb, so investigations such as the present study have to be viewed as pioneering.
記事のご利用にあたって
マスメディア、ウェブを問わず、科学の問題を社会で議論するために継続して
メディアを利用して活動されているジャーナリストの方、本情報をぜひご利用下さい。
「サイエンス・アラート」「ホット・トピック」のコンセプトに関してはコチラをご覧下さい。記事の更新や各種SMCからのお知らせをメール配信しています。
サイエンス・メディア・センターでは、このような情報をメールで直接お送りいたします。ご希望の方は、下記リンクからご登録ください。(登録は手動のため、反映に時間がかかります。また、上記下線条件に鑑み、広義の「ジャーナリスト」と考えられない方は、登録をお断りすることもありますが御了承下さい。ただし、今回の緊急時に際しては、このようにサイトでも全ての情報を公開していきます)【メディア関係者データベースへの登録】 http://smc-japan.org/?page_id=588
記事について
○ 私的/商業利用を問わず、記事の引用(二次利用)は自由です。ただし「ジャーナリストが社会に論を問うための情報ソース」であることを尊重してください(アフィリエイト目的の、記事丸ごとの転載などはお控え下さい)。
○ 二次利用の際にクレジットを入れて頂ける場合(任意)は、下記のいずれかの形式でお願いします:
・一般社団法人サイエンス・メディア・センター ・(社)サイエンス・メディア・センター
・(社)SMC ・SMC-Japan.org○ この情報は適宜訂正・更新を行います。ウェブで情報を掲載・利用する場合は、読者が最新情報を確認できるようにリンクをお願いします。
お問い合わせ先
○この記事についての問い合わせは「御意見・お問い合わせ」のフォーム、あるいは下記連絡先からお寄せ下さい:
一般社団法人 サイエンス・メディア・センター(日本) Tel/Fax: 03-3202-2514